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更新于 2026-10-27

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闽清站位于福建省福州市闽清县梅溪镇梅埔村,建于1959年,于2016年5月15日停办客运业务。距来舟站143公里,距福州站51公里。现为四等站。不办理客运业务;货运办理整车、零担货物发到;不办理石灰到达。站房面积424平方米;另在安仁溪设有停靠站,站房面积134平方米。二十世纪九十年代,由于陶瓷产业的繁荣,闽清站在当时一度非常繁忙。因为当时公路运输尚不发达,滑石、煤炭等原料的运入,陶瓷的运出都要靠铁路,每个月要发出上千个车皮。随着闽清陶瓷业的衰落,闽清站货运量大大下降。2016年5月15日,闽清站最后一趟旅客列车K45次列车到站后于22:00离开,宣告了闽清站客运历史的结束。现在闽清站成为货运站,主要运输滑石粉,月发货运列车150辆。

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然而受到内外界因素的影响,这些基因可能产生损伤,使得此基因发生突变或丢失时,细胞分裂等过程的正常抑制就被解除,若细胞DNA修复和备用机制都未能发挥作用,就可能导致正常的细胞转变成为失控的癌细胞。此外,遗传变异和非遗传性的改变(如DNA甲基化),导致基因的正常表达和功能丢失,并产生生理信号转导系统异常。

严格地说,癌通常仅指来源于表皮和内皮的肿瘤,但肿瘤抑制基因(或抑瘤基因)则包括了抑癌基因在内的所有与肿瘤抑制相关的基因。在发现的初期,肿瘤抑制基因也被称为抑癌基因(antioncogene)、抗癌基因、隐性癌基因,意即对抗癌基因的基因。后来发现这类基因的抑制作用可独立于癌基因之外,且不属于显性基因,这一名词已渐少用。

肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间(1969年)和人细胞间(1976年)的杂交实验。动物实验结果证明,肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失,可被其他细胞的遗传物质修补或替代,并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明,肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤(Rb)作为研究的对像,Knudson(1971年)进一步完善了这一类基因的理论,指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时,基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说,需要两次打击,才能使抑癌基因失活。因此,抑癌基因也属于隐性基因。

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