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* 1960年，蚌埠公交公司将该条公交线路命名为2路，并将终点站延长至西大庆。
* 1980年，蚌埠公交公司购置长江牌6151型铰接客车，投入2路使用，并加大2路的运力。
* 2001年，蚌埠公交公司对2路实行无人售票制。
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韩国职业足球联赛创立于1983年，当时名为“韩国足球超级联赛”（Korean Super League），一共有 5 支球队参赛，分别是哈利路亚、大宇、POSCO、油公象和高阳国民银行。哈利路亚以一分之差击败大宇，拿下首届联赛冠军。
在1998年，韩国足球联赛经历了一段漫长的郁闷期，韩国足球协会决议改组其联赛，而新联赛就名为「K 联赛」（K-League）（韩国职业足球联赛）。自那时开始，联赛参赛队伍不断增加。到了2011年，已有 16 支球队参赛。在一开始创始的五支球队中，只剩下大宇（后更名釜山IPark）、POSCO（后更名浦项制铁）和油公象（后更名FC富川、济州联）仍存在，高阳国民银行在1984年退出，哈利路亚则是在其退出联赛隔年退出。
2013年，韩国足球协会重组K联赛系统，将原来K联赛一分为二，第一级联赛改名为经典K联赛（K League Classic），另新成立第二级联赛，将其命名为挑战K联赛（K League Challenge），两个等级联赛合称K联赛。
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当最初进行测试时，TS/A细胞并未赋予抵抗第二次攻击的保护，故而显示出较低的免疫原性，此结论日后在其他研究中均得到证实。TS/A细胞表达内源性逆转录病毒的Gp70env产物，其AH1免疫优势I类抗原决定了簇可以通过H-2Ld呈递被细胞毒性T细胞所识别，而Gp70env抗原在大肠癌细胞系CT26等鼠类细胞系均存在着。在TS/A细胞中观察到Ld的下调，原因可能是因为免疫编辑过程，逃避了宿主的免疫应答。TS/A细胞通过多种机制对宿主的免疫应答产生抑制作用，例如选择性丢失T细胞和B细胞中的STAT5a/b表达，并且产生TGF beta 1、调节性T细胞的诱导、对自然杀伤剂的抗性，以及会产生破坏造血功能的集落刺激因子，最终导致脾肿大及白细胞增多。
当皮下注射到BALB/c小鼠体内时，TS/A细胞引起的局部肿瘤会迅速扩散到肺部。通过静脉内途径注射TS/A细胞后也可能观察到转移，因此可以比较转移过程早期和晚期的动力学。在培养过程可以观察到TS/A细胞的异质性，因为它具有上皮样和成纤维细胞样形态，以及在培养物不依赖贴壁的生长方式。从琼脂培养物中，TS/A细胞可以分离出两种类型的克隆细胞，既有致瘤性及转移性，但转移能力明显不同。与具低转移性的成纤维细胞样克隆细胞相比，高转移性克隆出乎意料地普遍存在着。几种鼠类乳腺癌细胞系的基因表达谱都显示，TS/A-E1细胞（即高转移性的克隆细胞）与高度表达封闭蛋白的簇聚在一起。有基因表达谱数据表明，封闭蛋白-3是高转移性克隆细胞中表达最高的基因，甚至比低转移性克隆表达高约90倍，而低转移性的克隆细胞则过度表达着NME4和神经细胞生长抑制因子等。
TS/A细胞诱导的肿瘤具有丰富且具异质性的浸润物，包括粒细胞及单核细胞/巨噬细胞亚群（subpopulations），而它们的相对比例在肿瘤的进展过程中发生变化。这与已知的髓样细胞可塑性一致。几个亚群通过多种机制，有助于在TS/A肿瘤中，维持着能够促进肿瘤生长的微环境。M2巨噬细胞是白细胞介素-10的大规模产生者，同时也是产生调节T细胞、辅助型T细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性球的几种趋化因子的大规模产生者。Myeloid-derived suppressor cell（MDSC）是具异质性及未成熟的CD11b+/Gr-1+群体，并且具有免疫抑制功能。目前已在TS/A模型系统中，研究了已极化的M2巨噬细胞及MDSC，以及规避促进肿瘤生长的策略，将已浸润的细胞转变为细胞分化程度更高的细胞。在TS/A模型中，M2肿瘤巨噬细胞的诱导是由CD20同源MS4A8A基因的表达所介导。在TS/A肿瘤中，处于低氧性肿瘤区域的极化M2巨噬细胞数量更为丰富，并且促进血管的生成。在TS/A肿瘤中，交替激活的M2肿瘤相关巨噬细胞表达着STAB1，其参与着将有害成分的吞噬过程，已经发现STAB1包含着细胞外基质Osteonectin（一种肿瘤抑制剂）的可溶成分。有研究指出Stabilin-1可能通过提高SPARC的清除率，从而在TS/A模型中发挥着促进肿瘤生长的作用。
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