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在生长、细胞分化和凋亡方面，许多因素和成分在K-562细胞的细胞周期中发挥作用。这些白血病细胞的生长受到细胞分化或凋亡的控制。这些未分化的祖细胞中的脱乙酰基酶活性可以诱导细胞分化，从而改变K-562细胞的表型和形态。这些变化还可以使白血病细胞进入应激状态，从而提高细胞对引发凋亡的药物的敏感性。此外，表型的变化会降低生长速率，并且导致K562细胞具有能够向红细胞系、粒细胞系、单核细胞-巨噬细胞系统和巨核细胞系统分化的潜能，表现出相应的细胞表型，能够在低氧环境下被诱导分化形成红细胞和巨核细胞，故而是用于研究红系诱导分化的理想细胞模型，目前已经成为研究细胞分化的主要细胞模型。
K-562细胞及许多癌细胞均存在着Aurora kinase过多的问题。Aurora激酶在纺锤体形成、染色体分离及胞质分裂中都发挥作用 ，而这些功能在细胞中是必需的，以便分裂和再生组织，并且起维持稳态的作用。然而过度表达Aurora激酶会导致细胞分裂时不受控制，从而导致癌症 。因此，抑制Aurora激酶是癌症的重要调控机制，因为它可以防止细胞进行有丝分裂 。
细胞凋亡是调节K-562细胞的重要机制，并且可通过细胞代谢状态的变化来诱导。细胞凋亡过程中涉及许多不同的细胞成分，例如BCR/ABL、Bcl-2、Bcl-2-associated X protein蛋白和细胞色素c，而p53蛋白在K-562细胞的细胞周期调控中也十分重要，因为它靶向细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21，引起细胞分化、细胞周期停滞在G1期，最终导致细胞凋亡。当这些成分的水平降低时，它们将不能抑制癌细胞的凋亡，或者会导致细胞凋亡被诱导 。这些成分是线粒体中的关键因素，因此有证据支持细胞凋亡会使用到线粒体凋亡途径。除此之外，当这些细胞成分偏离平衡点时，就会令细胞的形态出现变化，导致K-562细胞停滞在G2/M期，从而导致核碎裂、染色质浓缩和其他形态学变化，最终导致细胞程序性死亡。
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1962年北陆隧道建成通车后，DD50型柴油机车转配属富山机关区，担当富山编组站至南福井、高冈间的货物列车牵引任务。1967年，随着北陆本线的交流电气化区段逐步延伸，DD50型柴油机车全部转配属米原机关区，担当北陆本线米原至田村间的列车牵引任务。由于当时交直流两用的多电流制电力机车尚未普及，从东海道本线往北陆本线方向的直通列车均采用“间接接续方式”作为过渡措施，因此需要DD50、DE10型柴油机车在米原至田村间摆渡运行。
1975年3月10日国铁运行图调整后，渐趋老化的DD50型柴油机车逐步停运并封存在米原车站内。1977年12月26日，所有DD50型柴油机车除籍报废及解体。
DD50型柴油机车采用单端司机室和非承载式结构的箱型车体。车体外观方面，机车采用了带有两扇前窗的半流线型车头外形，其设计参考自80系电力动车组的“湘南型”车头外形，司机室前端中央稍为屈曲和突出，前窗部分和“湘南型”外形一样有明显的后倾角。尤其是1953年制造的第一批机车，由于具有尺寸较大的前窗玻璃，加上采用国铁柴油机车的茶色标准涂装，令DD50型柴油机车在当时得到了“海坊主”的绰号。而1954年制造的第二批机车则采用尺寸较小的前窗玻璃，并装有独立的排障器。
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