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水疱性口炎病毒是由自噬体从胞质溶胶中吸收并转移到内体中，并且在那里通过TLR7检测单链核糖核酸。在类铎受体被激活后，细胞内信号级联反应就会开始，导致干扰素和其他抗病毒细胞因子的诱导。部分病毒和细菌破坏了自噬途径，以促进自身复制。半乳凝素8已经被鉴定为细胞内的「危险受体」，能够启动针对细胞内病原体的自噬。当半乳凝素8与受损的液泡结合时，它会募集CALCOCO2等自噬受体，导致自噬体的形成和细菌的降解 。
自噬可以降解受损的细胞器、细胞膜和蛋白质，而抵制自噬作用被认为是造成受损细胞蓄积和衰老的其中一个主要原因。自噬和自噬调节剂参与溶酶体损伤的反应，通常由Galectin-3和Galectin-8等Galectin指导，半乳凝素-8负责募集TRIM16。和NDP52等受体，并直接影响mTOR和AMPK的活性，而mTOR和AMPK分别抑制和激活自噬作用
程序性细胞死亡（PCD）的其中一个机制与自噬小体的出现有关，并且依赖于自噬蛋白。这种细胞死亡形式最有可能与形态学上定义为自噬PCD（autophagic PCD）的过程相对应。其中一个问题，是步入死亡过程的细胞中，其自噬的活性是导致其死亡的原因，还是为了防止细胞死亡的一个尝试。迄今为止，形态学和组织化学研究并未证明自噬过程与细胞死亡之间存在因果关系。最近有论据认为，垂死细胞中的自噬活性可能是一种生存机制。对昆虫变态的研究表明，细胞经历了一种PCD形式，这种形式与其他形式截然不同。这些已被提议作为自噬作用使细胞死亡的例子 。最近的药理和生化研究表明，有助细胞生存或致死的自噬可以通过应激期间，尤其是病毒感染后，调控信号的类型和程度来区分 。然而尚未在病毒系统之外观察到这些发现。
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