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在数学上，元因数（unitary divisor）是指一种特殊的因数。若一整数a是另一整数b的因数，且a和互质，则整数a为整数b的元因数。
以60为例，5和互质，因此5是整数60的元因数，而6和不互质，因此6不是整数60的元因数，1是所有数字的元因数。
一整数b的因数a为其元因数的充份必要条件是a的每一个质因数，其乘幂次数都和该质因数在b出现的次数一様。若整数b为无平方数因数的数，其所有因数均为元因数。
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随著细菌在血液中繁殖，还可以在病程的后期，观察到明显的补体激活。高细菌增殖引发破坏性的内皮损伤也可能导致弥漫性血管内凝血（DIC）。由于血液供应受损，某些内部器官（例如肾脏，肾上腺和肺）的功能会丧失。皮肤有显示出血管损伤的作用，通常伴有瘀点、紫癜和瘀斑形式的凝血因子耗竭。肢体也可能受到一定的影响，有时会造成毁灭性的后果，例如因坏疽的形成而需要截肢。而肾上腺的功能丧失会导致Adrenal insufficiency，肾上腺的额外出血会导致Waterhouse–Friderichsen syndrome，两者均可能危及生命。
脂质A可能导致哺乳动物免疫系统不受控制的激活，并且产生多种炎性介质，从而可能导致败血性休克。这种炎症反应是由Toll样受体4介导的，后者是心脏及血管细胞膜上革兰氏阴性菌的脂多糖的近端受体，其下端激活蛋白包括p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)、氨基末端激酶 (JNK) 和胞外信号调节激酶 (ERK) 等，负责免疫系统细胞的活化。这些炎性介质对血管内皮层的损害，可以导致毛细血管渗漏综合征 (capillary leak syndrome) 、血管扩张和心脏功能下降。
研究表明，促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) 的过度释放可能是内毒素血症导致心功能障碍的主要原因。IL-1β 和TNF-α 均能引起血压降低和休克，导致浓度依赖型的心肌细胞收缩性抑制，这两种因子有可能通过协同作用，引起与内毒素血症有关联的心肌抑制。内毒素血症患者的组织损伤和多器官损伤与细胞内线粒体的功能紊乱有密不可分的联系。内毒素血症时，TNF-α受体激活线粒体凋亡信号，在线粒体损伤初期，线粒体磷脂双分子层膜的渗透性改变，呈持久的高通透性状态，一些离子内流使得线粒体膜电位异常，引致破裂。最终导致线粒体凋亡，造成心肌细胞能量供应不足，进而导致心肌细胞缺失，引起心功能障碍。严重的内毒素血症和败血性休克与细胞内钙离子稳态的变化有关，通常伴随著收缩期细胞内钙离子浓度的减少和心肌收缩的减弱。
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特殊函数是指一些具有特定性质的函数，一般有约定俗成的名称和记号，例如伽玛函数、贝塞尔函数、菲涅耳积分等。它们在数学分析、泛函分析、物理研究、工程应用中有着举足轻重的地位。许多特殊函数是微分方程的解或基本函数的积分，因此积分表中常常会出现特殊函数，特殊函数的定义中也经常会出现积分。传统上对特殊函数的分析主要基于对其的数值展开基础上。随着电子计算的发展，这个领域内开创了新的研究方法。因为微分方程的对称性在数学和物理中的重要性，特殊函数理论也与李群和李代数密切相关。
事实上，对于哪些函数属于特殊函数，并没有明确的规定。函数列表中列出了一些通常被认为的特殊函数。广义上，基本超越函数（即指数函数、对数函数、非有理次幂的幂函数、双曲函数、三角函数等周期函数）也称为特殊函数。
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