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父亲丁𬘭，随刘秀为偏将军，封陵阳侯。十三岁随桓荣学习欧阳尚书，明章句，善解经。父亲死后，让爵于弟，未获批准，教生徒。永平十年（67年），朝廷征召，丁鸿至即被召见，不久，任命为侍中。永平十三年，兼射声校尉。建初四年（79年），徒封鲁阳乡侯。同年，白虎观会议，丁鸿在论难中才高一筹，汉章帝称他殿中无双丁孝公，徒校书，代成封为少府。元和三年（86年），徒封马亭乡侯。
汉和帝即位，任太常。永元四年（92年），接替袁安为司徒，窦太后临朝，窦宪兄弟专政，丁鸿上书要对此匡正，和帝命他代理太尉兼卫尉，统领南北军，诛灭窦氏。永元六年（94年），丁鸿去世。子孙丁湛、丁浮、丁夏三代相继嗣爵。
* 《后汉书》卷三十七·桓荣丁鸿列传第三十七
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染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。
这种易位产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因，位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种Bcr-abl融合蛋白（Bcr-abl fusion protein）。因为该融合基因的分子重量为185至210kDa，其也被称为p210或p185。因为Abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂（比如伊马替尼和舒尼替尼）都是一些重要的针对各种白血病的药物。该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。
此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受体基座发生相互反应。BCR-ABL融合基因的复制是呈自我组合型，即其形成并不需要其他细胞信息性蛋白质的参与。同时，BCR-Abl基因却激活以及控制大量蛋白质与酶，加速细胞的分裂。此外，其还抑制DNA修复，引起基因组不稳定性，并根本上影响慢性粒细胞性白血病患者的机体恶化。
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石镜（17世纪），字可日，福州府福清县人，南明政治人物。
石镜年幼时父亲去世，母亲徐氏纺纱赚钱教授他读书，弱冠后补任侯官诸生。隆武年间他成恩贡，廷试中获选庶萃士；当时国事不能支撑，别人谈及时他都会生气地说：「我不知道你们怎样，但我不会屈身受辱，有负所学。」福京失陷，他和徐芳、李长世、杨天宰、柯荔标、陆彦龙、袁继衮一样出家为僧，自称「蜀道人」，每天和别人谈忠孝的事情。之后石镜与僧人幻来、白渔子外游，走遍山顶水涯；患上腰病无法根治，他说：「这身体应该死了很久。忍耐到今天是为了母亲。已经完了。」笑著念诵《南华经》而死。
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