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此奖项赛果由全年叱咤903的播放率作依据，最后得出金、银、铜奖得主。
自1995年度叱咤乐坛流行榜设立唱作人大奖以来，72座唱作人奖只曾由31位男、女歌手获得；当中24位为男歌手，而女歌手只得7位。
至今最多次打进唱作人三甲之纪录保持者为王菀之，自2005年度甫一出道即获唱作人铜奖，后破纪录连续7年未曾跌出三甲，累计获奖10次，当中金奖4次，成绩彪炳。
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当最初进行测试时，TS/A细胞并未赋予抵抗第二次攻击的保护，故而显示出较低的免疫原性，此结论日后在其他研究中均得到证实。TS/A细胞表达内源性逆转录病毒的Gp70env产物，其AH1免疫优势I类抗原决定了簇可以通过H-2Ld呈递被细胞毒性T细胞所识别，而Gp70env抗原在大肠癌细胞系CT26等鼠类细胞系均存在着。在TS/A细胞中观察到Ld的下调，原因可能是因为免疫编辑过程，逃避了宿主的免疫应答。TS/A细胞通过多种机制对宿主的免疫应答产生抑制作用，例如选择性丢失T细胞和B细胞中的STAT5a/b表达，并且产生TGF beta 1、调节性T细胞的诱导、对自然杀伤剂的抗性，以及会产生破坏造血功能的集落刺激因子，最终导致脾肿大及白细胞增多。
当皮下注射到BALB/c小鼠体内时，TS/A细胞引起的局部肿瘤会迅速扩散到肺部。通过静脉内途径注射TS/A细胞后也可能观察到转移，因此可以比较转移过程早期和晚期的动力学。在培养过程可以观察到TS/A细胞的异质性，因为它具有上皮样和成纤维细胞样形态，以及在培养物不依赖贴壁的生长方式。从琼脂培养物中，TS/A细胞可以分离出两种类型的克隆细胞，既有致瘤性及转移性，但转移能力明显不同。与具低转移性的成纤维细胞样克隆细胞相比，高转移性克隆出乎意料地普遍存在着。几种鼠类乳腺癌细胞系的基因表达谱都显示，TS/A-E1细胞（即高转移性的克隆细胞）与高度表达封闭蛋白的簇聚在一起。有基因表达谱数据表明，封闭蛋白-3是高转移性克隆细胞中表达最高的基因，甚至比低转移性克隆表达高约90倍，而低转移性的克隆细胞则过度表达着NME4和神经细胞生长抑制因子等。
TS/A细胞诱导的肿瘤具有丰富且具异质性的浸润物，包括粒细胞及单核细胞/巨噬细胞亚群（subpopulations），而它们的相对比例在肿瘤的进展过程中发生变化。这与已知的髓样细胞可塑性一致。几个亚群通过多种机制，有助于在TS/A肿瘤中，维持着能够促进肿瘤生长的微环境。M2巨噬细胞是白细胞介素-10的大规模产生者，同时也是产生调节T细胞、辅助型T细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性球的几种趋化因子的大规模产生者。Myeloid-derived suppressor cell（MDSC）是具异质性及未成熟的CD11b+/Gr-1+群体，并且具有免疫抑制功能。目前已在TS/A模型系统中，研究了已极化的M2巨噬细胞及MDSC，以及规避促进肿瘤生长的策略，将已浸润的细胞转变为细胞分化程度更高的细胞。在TS/A模型中，M2肿瘤巨噬细胞的诱导是由CD20同源MS4A8A基因的表达所介导。在TS/A肿瘤中，处于低氧性肿瘤区域的极化M2巨噬细胞数量更为丰富，并且促进血管的生成。在TS/A肿瘤中，交替激活的M2肿瘤相关巨噬细胞表达着STAB1，其参与着将有害成分的吞噬过程，已经发现STAB1包含着细胞外基质Osteonectin（一种肿瘤抑制剂）的可溶成分。有研究指出Stabilin-1可能通过提高SPARC的清除率，从而在TS/A模型中发挥着促进肿瘤生长的作用。
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额颞叶痴呆症( FTD ) 是一组累及额叶和颞叶的痴呆症 。 主要症状一般是行为或语言 能力的改变。可能包括人格的改变、缺乏同情心、重复性行为、词汇量减少和语言理解能力下降 。这些症状早期缓慢出现并在数年内恶化。记忆和运动功能通常不受影响。
该病病因不明。风险因素包括痴呆症家族史、头外伤和甲状腺疾病 。病理机制涉及神经元的损失，特别是纺锤体神经元的损失 。额颞叶痴呆症有多种类型，其中三种主要的临床表型为行为异常型额颞叶痴呆 (bvFTD) ，语义性痴呆(svPPA) 和进行性非流利失语(nfvPPA)。后二者是原发性进行性失语症的两种亚型 。与额颞叶痴呆症相关的运动功能障碍疾病有进行性核上性麻痹、皮质基底节综合征和 FTD 伴肌萎缩侧索硬化症(FTD-ALS)。
额颞叶痴呆症没有特定的治疗方法。社会支持、行为治疗和言语治疗 等可以帮助管理额颞叶痴呆症的症状。一些药物， 包括SSRIs 、抗精神病药和加兰他敏也可能会改善症状。许多治疗方法正在研究中。诊断后的平均预期寿命为 7.5 年。
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