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在低胰岛素条件下，大多数GLUT4被隔离在肌肉和脂肪细胞的细胞内囊泡中。当囊泡与质膜融合时，GLUT4转运蛋白被插入并可用于转运葡萄糖以及葡萄糖吸收增加。基因工程肌肉胰岛素受体敲除（MIRKO）小鼠被设计为对胰岛素引起的葡萄糖摄取不敏感，这意味着GLUT4不存在。然而，发现患有糖尿病或空腹高血糖症的小鼠对不敏感的负面影响具有免疫力。
GLUT4的机制是级联效应的一个例子，其中配体与膜受体的结合会放大信号并引起细胞反应。在这种情况下，胰岛素以二聚体形式与胰岛素受体结合并激活受体的酪氨酸激酶结构域。然后受体募集胰岛素受体底物1（IRS1），它结合磷酸肌醇3-激酶。磷酸肌醇3-激酶将膜脂PIP2转化为PIP3。PIP3被蛋白激酶B和PDK1特别识别，PDK1可以磷酸化并激活PKB。磷酸化后，PKB处于活性形式并磷酸化TBC1D4，从而抑制与TBC1D4相关的三磷酸鸟苷酶激活结构域，从而使Rab蛋白从其二磷酸鸟苷变为三磷酸鸟苷结合状态。三磷酸鸟苷酶激活结构域的抑制使级联中的下一个蛋白质以其活性形式存在，并刺激GLUT4在质膜上表达。
RAC1是一种三磷酸鸟苷，也被胰岛素激活。Rac1刺激皮质肌动蛋白细胞骨架的重组，从而允许GLUT4囊泡插入质膜。RAC1基因敲除小鼠肌肉组织中的葡萄糖摄取减少。
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* 平原长公主，唐宣宗第十一女，（833年—862年），追封平原长公主。
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