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电影作品在菲律宾的收入主要来自戏剧展览，因为来自家庭录影带，电视转播权和商品的收入占工作室收入的一小部分。 更多的是，与美国和其他地区不同，多年来，该国的电影总收入没有正式公布。 直到Box Office Mojo网站开始在2007年提供全面的每周发布版本之前，专注于票房统计的第三方组织才出现在该行业中。虽然该网站是可靠的来源，但它并未总结所有的最高票数。 时间因为它的范围仅限于12月到1月的年度活动马尼拉电影节。
根据Box Office Mojo收集的数据，下表显示菲律宾排名前20位的本地和外国电影票房收入最高(本地电影以黄底标示)：
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衰变是半衰期系列中唯一一个将游戏过程划分为独立章节的游戏（其他的游戏除了loading之外不会打断游戏进程），每章游戏都需要玩家执行一个特定的目标，而不是同系列其他游戏那样拥有一个不被打断的故事主线。游戏将会根据玩家的表现对玩家评分，评分标准从“A”到“F”，评价内容包括玩家使用武器时的准确度，杀敌数量，以及在执行任务时受到的伤害。如果玩家在游戏的九个章节中都获得“A”的评价，那么玩家将有机会进入特别奖励关卡，在奖励关卡中玩家将会扮演两个弗地冈人，同时也可以在半衰期原始游戏的PS2版中扮演弗地冈人。
《衰变》设置在与半衰期相同的时空。半衰期发生在一个叫黑山研究所的研究所里，位于新墨西哥州的深处。在半衰期中，玩家将会扮演戈登·弗里曼，一个被卷入突然开启通往Xen时空隧道事件的科学家，事件之后大批Xen生物被传送到地球并开始袭击研究所。玩家将会引导弗里曼逃出研究所并关闭时空隧道，最终弗里曼将会被传送到Xen以便完成任务。像之前的扩展包，《衰变》从与半衰期从不同的视角来展示该事件。在《衰变》中，玩家将会扮演Colette Green和Gina Cross，2个和弗里曼工作在同一个实验室的科学家，他们在实验室中分析反常材料和收集自Xen的生物以便进行时空传送实验。当实验引起外星生物入侵后，Green和Cross必须和艾萨克·克莱纳以及罗森博格博士一起，来防止研究所中的事件继续恶化。
《衰变》的剧情开始于Gina Cross和Colette Green到达反常材料分析实验室时并且会见了凯勒博士, 当时凯勒博士已经准备好了分析那份反常的水晶样本（也就是在半衰期中引起时空错乱的那块）。尽管罗森伯格博士极力反对这次实验，因为这次实验已经超出了设备的设计极限。但Cross和Green仍然为弗里曼博士准备好了实验。当弗里曼把水晶推入分析器的时候，最后还是发生了层叠共振。这次事故不仅使黑山研究所受到了极大的破坏，而且还使很多来自Xen的生物被时空传送到了地球。凯勒博士和罗森伯格博士认为凭借黑山研究所根本无法自己应付如此巨大的灾难，所以他们便请求美军支援。Cross和Green将罗森伯格博士传送到了地面以便和军方取得联系。然而，军队不仅被命令处理现在研究所内的状况，而且更被下令杀死研究所内的所有科学家。罗森博格博士选择留下来等待军队到来，Cross和Green则返回科勒博士处。
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糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。
最近的研究表明，caspase-1介导的细胞焦亡通过人类免疫缺陷病毒（HIV）驱动CD4 T细胞的消耗和炎症，这两个标志性事件促使HIV疾病发展为艾滋病。尽管发烧是通过去除细胞内复制壁，并通过释放促炎性细胞因子和内源性危险信号来增强宿主的快速限制和清除感染的能力，但在病原体炎症（例如由HIV-1引起的炎症）中，这种焦亡是不根除主要刺激。它实际上似乎造成了一个致病性的恶性循环，其中垂死的CD4 T细胞释放出炎症信号，从而将更多的细胞吸引到感染的淋巴组织中而死亡，并且产生慢性炎症和组织损伤。使用安全且有效的caspase-1抑制剂有可能打破这致病周期。这些药物可以为感染HIV的受试者提供一种针对宿主而不是针对病毒的新颖抗爱滋病疗法。值得注意的是缺乏Caspase-1的小鼠正常发育，目前认为抑制这种蛋白会对HIV患者产生有益而非有害的治疗作用。
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