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恋童癖这个词一般是套用在那些性侵儿童的人，但是针对儿童的性犯罪者不一定都是恋童癖，除非他们对青春期前的孩子有强烈的性欲。根据法律，“儿童性虐待”经常被用作为描述成人与未成年人发生性行为或是与未成年人发生“两情相悦”的行为而触犯刑事或民事法律的总称。美国心理学会指出，“在同意与成人发生性行为这件事上，儿童还不具有足够的认知能力”，并谴责任何一个这样做的成年人：“一个成年人与未成年人发生性关系是违反道德甚至犯罪的行为，亦是永远不能被社会认同的行为。”
1995年9月20日联合国第五十次会议A/50/150备忘录之第112项对《联合国儿童权利公约》进行解释和强调，儿童色情（未满十八岁）和雏妓都是违反公约第34条和36条精神的、非法的儿童性剥削：“凡使儿童从事任何非法的性活动，不论以诱惑、胁迫或其他方式，国家皆应基于儿童福利的观点，实行适当措施，以防止儿童受到任何形式的性剥削。”
宋代开始出现「与幼女性交视为强奸」的法律条文，清代同意年龄法在中国法制史上首次将强奸幼童与强奸幼女并列，同等治罪。
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随著细菌在血液中繁殖，还可以在病程的后期，观察到明显的补体激活。高细菌增殖引发破坏性的内皮损伤也可能导致弥漫性血管内凝血（DIC）。由于血液供应受损，某些内部器官（例如肾脏，肾上腺和肺）的功能会丧失。皮肤有显示出血管损伤的作用，通常伴有瘀点、紫癜和瘀斑形式的凝血因子耗竭。肢体也可能受到一定的影响，有时会造成毁灭性的后果，例如因坏疽的形成而需要截肢。而肾上腺的功能丧失会导致Adrenal insufficiency，肾上腺的额外出血会导致Waterhouse–Friderichsen syndrome，两者均可能危及生命。
脂质A可能导致哺乳动物免疫系统不受控制的激活，并且产生多种炎性介质，从而可能导致败血性休克。这种炎症反应是由Toll样受体4介导的，后者是心脏及血管细胞膜上革兰氏阴性菌的脂多糖的近端受体，其下端激活蛋白包括p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)、氨基末端激酶 (JNK) 和胞外信号调节激酶 (ERK) 等，负责免疫系统细胞的活化。这些炎性介质对血管内皮层的损害，可以导致毛细血管渗漏综合征 (capillary leak syndrome) 、血管扩张和心脏功能下降。
研究表明，促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) 的过度释放可能是内毒素血症导致心功能障碍的主要原因。IL-1β 和TNF-α 均能引起血压降低和休克，导致浓度依赖型的心肌细胞收缩性抑制，这两种因子有可能通过协同作用，引起与内毒素血症有关联的心肌抑制。内毒素血症患者的组织损伤和多器官损伤与细胞内线粒体的功能紊乱有密不可分的联系。内毒素血症时，TNF-α受体激活线粒体凋亡信号，在线粒体损伤初期，线粒体磷脂双分子层膜的渗透性改变，呈持久的高通透性状态，一些离子内流使得线粒体膜电位异常，引致破裂。最终导致线粒体凋亡，造成心肌细胞能量供应不足，进而导致心肌细胞缺失，引起心功能障碍。严重的内毒素血症和败血性休克与细胞内钙离子稳态的变化有关，通常伴随著收缩期细胞内钙离子浓度的减少和心肌收缩的减弱。
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