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1920年,获硕士学位的陈衡哲,受蔡元培之邀回到北京大学任教,开讲西洋史和英文课,成为中国第一位女教授。一年之后,她怀孕生女,辞职养育孩子的同时,写作了“女性视角”的《西洋史》。她认为,女性应该尽力发展双重角色:母职和独立人格。
中华人民共和国成立后曾任上海市政协委员。1976年病逝于上海。
她与丈夫任鸿隽都是胡适多年的好友,1920年时胡适还曾在《新青年》上作诗《我们三个朋友》赠予他们夫妇二人。胡适的女儿素斐的名字则来源于陈衡哲的英文名Sophia。
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细胞凋亡通过引起病理性炎症而充当着抵抗感染的防御机制。炎性小体的形成和caspase-1的活性决定了病原体分解和疾病之间的平衡。在健康的细胞中,caspase-1激活了可通过引入细胞死亡来限制病原体的生长,来帮助抵抗沙门氏菌和志贺氏菌引起的感染。当检测到危险信号时,休眠细胞将被激活以进行焦亡,并且产生炎性因子IL-1β和IL-18。 IL-18将刺激干扰素-γ的产生,并且引发辅助型T细胞-1反应的发展,而TH1反应趋向释放能够指导清除病原体的细胞因子。细胞活化会导致细胞因子水平的增加,增加炎症的效果,继而随著感染的进行而促进适应性反应的发展。最终将清除病原体。然而,持续的炎症反应会产生过多且有害的免疫细胞。如果这个情况持续下去,就会发生代谢紊乱、炎症性疾病,以及与慢性炎症相关的肝损伤。
胰岛素与胰岛素受体结合后,通常会启动下游激活的信号级联通路,如PI3K-AKT和MAPK-ERK信号通路途径等,进而起到调节血糖的作用。胰岛素抵抗的发生会导致胰岛素的靶器官脂肪、肝脏和骨骼肌对葡萄糖的调节能力降低。细胞焦亡的发生以及casepase-1和IL-β的分泌,在糖尿病患者胰岛素抵抗的形成中充当重要角色。
细胞焦亡直接影响脂肪细胞的成熟与分化,相应功能的蛋白表达会受到影响,而抑制casepase-1可以增加脂肪细胞成熟的相关蛋白过氧化物酶体增殖物活化受体,并且影响到GLUT4(一种胰岛素代谢途径中的关键蛋白)和胰岛素增敏激素脂联素的表达。实际上,IL-1β也有相似的作用,因为用IL-1β处理的脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的能力会降低,同时出现胰岛素抵抗和葡萄糖摄取能力降低的情况。细胞焦亡可以引起胰岛素代谢通路的障碍,因为有脂肪组织慢性炎性反应的发生,而慢性炎性反应则是胰岛抵抗发生的原因之一,细胞焦亡可以引起脂肪组织中的CD4+和CD8+ T细胞增多,并且影响巨噬细胞的数量,减少促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α和趋化因子CCL20和CXCL1的表达。
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* 韩明 (正德进士),正德六年进士、明朝政治人物
* 韩明 (1911年),山西沁县人,中华人民共和国政治人物,青海省副省长兼青海大学校长、青海省第五届人大常委会副主任
* 韩明 (1921年),中华人民共和国政治人物,曾任内蒙古自治区政协副主席
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