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伊藤高见毕业于东京早稻田大学政治经济学部。
伊藤高见与日本歌手平井坚是中学同班同学，据他本人的说法，当时他老是将平井坚(日语发音Hirai Ken)暱称为「Hiraken」。
* 『17歳のヒット・パレード（B面）』
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后来，醍醐天皇命令继续编写该书，并于延喜元年（901年）完成。期间，菅原道真失势左迁大宰府，由三统理平转任总编纂。完成后的报告奏章中称编纂者为藤原时平、大藏善行二人。然而根据推测，编纂的实质中心为菅原道真、大藏善行二人。
《日本三代实录》是六国史中记载最为详尽的一部，收录了大量诏敕和表奏文。而且每年的节会、祭祀等事情都有记载。卷15以及卷19至卷48部分，也就是贞观十年（868年）和贞观13年（873年）1月至仁和元年（885年）12月期间的写本有省略之处，全文未完成。
继《日本三代实录》之后，日本曾试图继续编纂编年体史书。朱雀天皇在承平六年（936年）开设撰国史所，开始编纂《新国史》。然而由于律令制衰退的原因，《新国史》没有完成。
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GIST-T1是一种人类胃肠道间质瘤细胞系，最初分离自一名47岁的日本女性胃肠道间质瘤患者。它对CD34和KIT (gene)呈强阳性反应，但是对Desmin、S100蛋白及α平滑肌肌动蛋白（α-Smooth muscle actin）呈阴性反应。GIST-T1细胞具有二倍体核型，不仅拥有源自1号染色体的环状染色体、几个不平衡易位，还有一些由两个以上的不同染色体组成的Marker chromosome。当将GIST-T1细胞植入裸鼠体内时，其具有致瘤性，形成的肿瘤在显微镜下观察到形态被指与原始肿瘤相似。
GIST-T1细胞可以用于研究新的胃肠道间质瘤治疗药物及方案，以及成为研究早期胃肠道间质瘤发病机制的有用模型。有研究利用GIST-T1细胞进行实验，发现磷酸肌醇3-激酶和Mitogen-activated protein kinase抑制剂可以通过抑制FOXO1蛋白的磷酸化水平，使FOXO1蛋白向细胞核移位，抑制FOXO1因子的转录活性，进而降低Bcl-2的表达及促进Bcl-2-associated X protein的表达，令细胞周期出现阻滞，最终促进细胞凋亡。这为胃间质瘤靶向治疗药物的研发提供一个新的方向。同时亦研究使用甲磺酸伊马替尼（imatinib mesylate）诱导GIST-T1细胞产生耐药性，以建立稳定的耐药性细胞系，并且将新建立的细胞系（GIST-T1 IR）与亲代细胞系的生长特性和表达谱进行比较，还初步研究胃肠道间质瘤的耐药机制，最终为个体化肿瘤化学疗法开辟新的途径。除此之外，有研究发现Neferin可能通过上调miR-449a，进而使PI3K/AKT和Notch通路失活，以显著抑制GIST-T1细胞的增殖和迁移能力。
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