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纤毛在肾脏发育中发挥重要作用，纤毛结构功能异常直接导致肾囊肿性疾病的发生。所有的纤毛和鞭毛的装配和维持都需要依赖鞭毛内运输这个非常重要的生理过程来完成。鞭毛内运输是蛋白质插入纤毛和鞭毛膜特定位点必不可少的一项细胞功能。这些插入的膜蛋白可以启动环境反馈和细胞内信号转导通道。它们在肾小管上皮细胞的纤毛中发挥特殊作用，通过上述鞭毛内运输机制定位于肾小管上皮细胞的纤毛，被认为是正常肾细胞的发育和发挥功能的关键。纤毛上皮细胞排列于尿收集管的内腔，感觉尿流率的变化。纤毛感受尿流率的功能异常可引起肾小管上皮细胞的程序性细胞死亡（凋亡），产生常染色体显性多囊肾特征性的多囊肿。常染色体显性多囊肾可能由于环境信号的转导蛋白或感受蛋白发生突变所致，也有可能是鞭毛内运输失败的结果。
常染色体显性多囊肾基因——PKD1和PKD2编码肾管道细胞非运动纤毛上的膜蛋白。其中PKD2编码的多囊蛋白2（polycystin-2,PC-2）是一个钙激活型细胞内钙释放通道，可以使细胞外的钙离子进入细胞。而PKD1编码的多囊蛋白1（polycystin-1,PC-1）被认为是和PC-2有关，可以调节PC-2钙通道的活性。钙离子是一个重要的细胞信号，可以引发复杂的生化途径，导致细胞休眠和分化。PC-1或者PC-2失去活性，在肾管道细胞纤毛上的装配或者定位失败，对纤毛细胞钙信号的监管放松，都可能导致常染色体显性多囊肾的发生。
常染色体显性多囊肾患者虽然出生时就已经发生基因突变，但却在以后的生活中才出现多囊肾病的表现。这可以用二次打击假说来解释。二次打击假说又称为Knudson假说，是在癌症研究中借来的，在肿瘤发生前致癌基因的两个拷贝都处于休眠状态。在常染色体显性多囊肾中，第一次“打击”是先天性的（无论是PKD1或者是PKD2出现突变），第二次“打击”是指在以后的生活中细胞的生长和分裂。常染色体显性多囊肾的二次打击假说在1992年由Reeders首先提出，并已经被国外多项研究所证实。如常染色体隐性多囊肾患者在出生时就发病，而囊肿衬里上皮细胞正常的PKD1或PKD2基因拷贝中可以发现体细胞突变。
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斜果狸藻的花序长3至12厘米，中上部具1至10朵花。花序轴为丝状，直径0.2至0.4毫米，具少量与苞片同形的鳞片。苞片为狭卵形，顶端为急尖，长0.8至1毫米。存在小苞片，形状与苞片类似。花梗为丝状，长约1毫米。花萼2裂至基部，裂片为宽卵形，长1至2毫米；上唇的末端为钝形，下唇的末端微凹。花冠长2.5至7毫米，淡紫色至白色；上唇为狭长圆形，顶端微凹或圆形，下唇近圆形，顶端具3个圆齿；喉凸隆起；距为钻形，顶端为钝形，长于下唇并与其呈锐角。雄蕊花丝为线形，2药室汇合。雌蕊子房为卵球形，花柱粗短，柱头上唇为正三角形，下唇为半圆形。花期为9至11月。
斜果狸藻的蒴果为长圆状卵球形，长1.5至2毫米，室背开裂。种子近球形，长0.17至0.2毫米，表面具网状突起。果期为11至12月。
斜果狸藻陆生于潮湿的砂地、岩石表面或沼泽中。其分布于印度、孟加拉、斯里兰卡、老挝、越南、泰国、缅甸、柬埔寨、马来西亚、印度尼西亚、菲律宾、中国、日本及澳大利亚。
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前作《Blue Bird》之后约2个月发行。
全作词、作曲：小渊健太郎；全编曲：可苦可乐
* 让太阳永远照耀著这个世界。 （あの太阳が、この世界を照らし続けるように。）
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