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沙蝇（Sandfly；众数作：Sandflies）是双翅目部分吸血生物的俗称。这些物种会飞到猎物身上刺穿并吸吮动物的血，常见于沙质地貌，因而得名。在旧世界（欧亚大陆）与新世界（例如：美国），「沙蝇」所指称的物种有所不同：在美国，他们亦会用「沙蝇」这名称用来称呼虻、马蝇等虻科（Tabanidae）物种，又或蠓科（Ceratopogonidae）的物种。在美国以外，「沙蝇」常指蛾蚋科白蛉亚科 的物种，亦即「白蛉」。纽西兰白蛉则是属于Austrosimulium属，是蚋的一种。
在多种沙蝇中，只有雌蝇才会对哺乳动物、爬虫动物及鸟类叮咬和吸血；血液里的蛋白质是沙蝇能够产卵的条件，使沙蝇被分类为非自发性生殖的昆虫。
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在生长、细胞分化和凋亡方面，许多因素和成分在K-562细胞的细胞周期中发挥作用。这些白血病细胞的生长受到细胞分化或凋亡的控制。这些未分化的祖细胞中的脱乙酰基酶活性可以诱导细胞分化，从而改变K-562细胞的表型和形态。这些变化还可以使白血病细胞进入应激状态，从而提高细胞对引发凋亡的药物的敏感性。此外，表型的变化会降低生长速率，并且导致K562细胞具有能够向红细胞系、粒细胞系、单核细胞-巨噬细胞系统和巨核细胞系统分化的潜能，表现出相应的细胞表型，能够在低氧环境下被诱导分化形成红细胞和巨核细胞，故而是用于研究红系诱导分化的理想细胞模型，目前已经成为研究细胞分化的主要细胞模型。
K-562细胞及许多癌细胞均存在着Aurora kinase过多的问题。Aurora激酶在纺锤体形成、染色体分离及胞质分裂中都发挥作用 ，而这些功能在细胞中是必需的，以便分裂和再生组织，并且起维持稳态的作用。然而过度表达Aurora激酶会导致细胞分裂时不受控制，从而导致癌症 。因此，抑制Aurora激酶是癌症的重要调控机制，因为它可以防止细胞进行有丝分裂 。
细胞凋亡是调节K-562细胞的重要机制，并且可通过细胞代谢状态的变化来诱导。细胞凋亡过程中涉及许多不同的细胞成分，例如BCR/ABL、Bcl-2、Bcl-2-associated X protein蛋白和细胞色素c，而p53蛋白在K-562细胞的细胞周期调控中也十分重要，因为它靶向细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21，引起细胞分化、细胞周期停滞在G1期，最终导致细胞凋亡。当这些成分的水平降低时，它们将不能抑制癌细胞的凋亡，或者会导致细胞凋亡被诱导 。这些成分是线粒体中的关键因素，因此有证据支持细胞凋亡会使用到线粒体凋亡途径。除此之外，当这些细胞成分偏离平衡点时，就会令细胞的形态出现变化，导致K-562细胞停滞在G2/M期，从而导致核碎裂、染色质浓缩和其他形态学变化，最终导致细胞程序性死亡。
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张文军（10月），男，中国通信与信息系统专家，上海交通大学教授、博士生导师，曾任上海交通大学副校长。973计划首席科学家、中国国家数字电视工程研究中心首席科学家、中华人民共和国教育部首批长江学者特聘教授。
1984年至1989年就读于上海交通大学电子工程系，先后获得通信与信息系统学士、硕士和博士学位，1990至1993年在德国飞利浦通信工业公司从事博士后研究及工作。2012年当选电气电子工程师学会会士。后来又当选选电气电子工程师学会上海分会会长。
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