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蒙古主力军到2月5日离弃了桑多梅日，他们的所有部队2月10日至12日集结在一齐，进而深入到人口稠密的小波兰南部。在劫夺过延杰尤夫 、 莫吉拉 、 什齐尔日奇和梅胡夫的修道院后，入侵者们在该地区进行了一场充斥著谋杀和破坏的狂欢。 接著到2月下半月，蒙古人到达克拉科夫时便迅速占据该城，但被设防御工事得受防卫的瓦维尔山未落入其手。为防止西里西亚的皮雅斯特公爵们向小波兰增援，孛栾台向比托姆一带派迁了一些分队。波列斯瓦夫五世本人和他妻子波兰的金加则逃往谢拉兹。
蒙古人到了1260年3月下旬，才沿着喀尔巴阡山麓向东离开小波兰。
该次被入侵的省区都受彻底摧毁，而蒙古人在这些地方劫掠战利丰厚。有大约10,000名波兰人被入侵者当作奴隶带走。金帐汗国藉著这次入侵，是成功摧毁掉一个反蒙古联盟，并彻底令加利西亚-沃里尼亚王国臣服其下。
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* 1922年12月1日 - 大汤铁道国有化。
* 1987年4月1日 - 国铁分割民营化后成为JR九州车站。
* 2002年8月14日 - 站房改建。
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* ULK复合物对自噬诱导起始至关重要，主要由ULK1/2、自噬相关基因13（ATG13）、ATG101和200 kD家族相互作用蛋白组成。ULK1/2负责募集ATG蛋白，其中ULK1是哺乳动物自噬泡形成所必需的一种蛋白质，其活性缺失时LC3-Ⅱ不能形成，阻碍自噬过程。ULK1激酶复合体能够促进PI3K和ATG14形成复合物，并且促进Beclin1从Bcl2-Beclin1复合体中解离出来，形成参与自噬体核形成的关键因子Beclin1-PI3K-ATG14复合物。AMP-activated protein kinase（AMPK）和mTOR都可以催化ULK1的磷酸化 。AMPK在营养充足的条件下失活，mTORC活化并磷酸化ULK1和ATG13，从而抑制自噬起始。AMPK在饥饿条件下活化，同时mTORC失活，已活化的AMPK催化ULK1丝氨酸磷酸化，促进自噬作用。除此之外，ATG13可以由mTORC1磷酸化并调控ULK复合物的活性，ATG101结合并稳定FIP200，而FIP200则为ULK及ATG13提供支架。
* PI3K复合物由Vps34、Vps15、Beclin1和Atg14蛋白组成，ULK1复合物在膜泡形成后会从由细胞质转移至内质网，并且增强PI3K复合物的活性，随后可产生磷脂酰肌醇-3磷酸酯，促进其他效应蛋白与自噬体膜结合，从而启动膜泡的成核反应，继而介导前自噬体的形成。
自噬在各种细胞功能中都发挥作用。营养不足会导致高水平的自噬，降解不需要的蛋白质，并且回收氨基酸，以合成对细胞生存至关重要的蛋白质。在高等真核生物中，自噬作用因动物在出生后切断了来自胎盘的食物供应而被响应。自噬能力降低的突变酵母细胞会在营养缺乏的情况下迅速消失。对APG突变体的研究表明，在饥饿条件下，通过自噬体进行的自噬对于液泡中的蛋白质降解是必不可少的，并且酵母中至少有15个APG基因参与自噬。营养素介导的自噬涉及一种称为ATG7的基因，因为小鼠研究表明，APG7缺陷型小鼠有着饥饿引起的自噬。
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