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长谷川昭，日本地震学者，东北大学名誉教授。

1945年3月，长谷川昭出生于日本群马县桐生市。1963年3月，毕业于群马县立桐生高等学校，并考入东北大学理学部。1967年3月和1969年3月，分别于东北大学理学部地球物理学科和大学院理学研究科获得学士学位和硕士学位。1971年3月，从东北大学大学院理学研究科中途退学，并在同年4月起成为东北大学理学部附属青叶山地震观测所助手。1977年，正式获得理学博士学位，并于同年7月成为东北大学理学部附属地震预知观测中心助教授。1989年4月，成为东北大学理学部附属地震、喷火预知观测中心教授。2008年，被评为美国地球物理学会院士，并在同年4月荣誉退休，被授予东北大学名誉教授称号。2014年，被日本地球惑星科学连合评为院士。

2020年，被选为讲书始之仪（讲书始の仪）的侍讲人。侍讲题目为俯冲带地震的发生机制和火山成因。

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自噬膜泡进一步扩张并包绕底物，最终形成自噬体。Atg12-Atg5复合物系统和LC3-Ⅱ-磷脂酰乙醇胺复合物系统均是泛素化系统，参与着自噬体的形成。目前已知Nucleoporin 62蛋白会诱导镶嵌有LC3的自噬体到溶酶体，将其吞噬并清除，与底物结合的p62也能被蛋白水解酶降解，而细胞内的微管骨架其实也会将自噬体运输到溶酶体，水解酶在二者融合降解自噬体内容物，Rab7及UVRAG等因子参与此过程。目前已知Rab7与膜泡表面的脂分子尾部作用进行定位，而UVRAG则活化Rab7，将囊泡运送到靶位点。

自噬过程通常涉及两种泛素样偶联反应，以维持吞噬体的扩展。第1种反应发生在LC3 (酵母Atg8在哺乳动物中的同源物)，LC3对溶酶体的形成是必需的。Atg4切割LC3获得弥散胞质状态的LC3-Ⅰ，LC3-Ⅰ其后与磷脂酰乙醇胺偶联，以形成膜结合状态的LC3-Ⅱ，LC3-Ⅱ其后定位于自噬体膜。Atg5-Atg12-Atg16L1复合物与前自噬体膜相关联，通过协助招募LC3延长它们的伸长。随著吞噬细胞扩大并接近闭合，Atg5-Atg12-Atg16L1复合物从外膜解离，而LC3-Ⅱ仍然与完成的自噬体结合。除此之外，mAtg9是核心Atg蛋白中唯一确定的多次跨膜蛋白，吞噬细胞的延伸也由mAtg9辅助。第2种反应则是在ATG12与Atg5共轭后，Atg16L1与偶联物Atg12-Atg5结合，形成一个对吞噬细胞成熟至关重要的Atg5-Atg12-Atg16L1复合物。

* ATG8酯化在自噬发生过程中的作用仍未解释清楚，可以对促进自噬体膜的延伸和闭合起著关键作用。ATG8的酯化过程依赖于两个类泛素化系统的帮助。所有生物中的ATG5-ATG12共价结合复合物对于细胞内ATG8的酯化均是必须的。

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