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这两颗恒星有著非常相似的亮度，由地球观察的视星等分别为15.3和15.8等，互绕的轨道周期为26.5年。两颗星的距离在2.1到8.8天文单位间变化著，鲁坦726-8位于鲸鱼座，与太阳系的地球距离大约是2.63秒差距或是8.57光年，是与地球第六接近的恒星系统。与他接近的恒星是天仓五（鲸鱼座τ），距离0.88秒差距或是2.87光年。
鲸鱼座BL（鲁坦726-8 A）在目录上还有另一个名称为G 272-061.
这个恒星系统是在1948年被威廉·雅各·鲁坦在制作高自行恒星目录时发现的；他注意到它的自行量高达每年3.3弧秒，并编目为鲁坦726-8。在它被发现之后，很快就发现有一颗更暗淡的伴星是闪光星，并依据变星命名被赋予鲸鱼座UV的名称。
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胰岛素与胰岛素受体结合后，通常会启动下游激活的信号级联通路，如PI3K-AKT和MAPK-ERK信号通路途径等，进而起到调节血糖的作用。胰岛素抵抗的发生会导致胰岛素的靶器官脂肪、肝脏和骨骼肌对葡萄糖的调节能力降低。细胞焦亡的发生以及casepase-1和IL-β的分泌，在糖尿病患者胰岛素抵抗的形成中充当重要角色。
细胞焦亡直接影响脂肪细胞的成熟与分化，相应功能的蛋白表达会受到影响，而抑制casepase-1可以增加脂肪细胞成熟的相关蛋白过氧化物酶体增殖物活化受体，并且影响到GLUT4（一种胰岛素代谢途径中的关键蛋白）和胰岛素增敏激素脂联素的表达。实际上，IL-1β也有相似的作用，因为用IL-1β处理的脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的能力会降低，同时出现胰岛素抵抗和葡萄糖摄取能力降低的情况。细胞焦亡可以引起胰岛素代谢通路的障碍，因为有脂肪组织慢性炎性反应的发生，而慢性炎性反应则是胰岛抵抗发生的原因之一，细胞焦亡可以引起脂肪组织中的CD4+和CD8+ T细胞增多，并且影响巨噬细胞的数量，减少促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α和趋化因子CCL20和CXCL1的表达。
炎性反应在胰岛素抵抗中起著因果作用，抑制相应的炎性反应可以改善胰岛素抵抗，脂肪组织中激活的T细胞数量减少，可以降低炎性反应，并且改善胰岛素作用。如果靶向抑制炎性细胞因子，胰岛素相关信号通路可以得到改善。不仅葡萄糖转运作用会增加、葡萄糖摄取的关键蛋白IRS1和Glut4的表达，以及传导信号通路的AKT磷酸化水平也会提高。
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