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大气中的自然乙烷是由太阳光化学反应从甲烷导致的：波长约为160纳米的紫外线可以把甲烷分子分解为甲基和氢原子。两个甲基组合为乙烷：
有推测认为这样在土卫六的大气里形成的乙烷可能会下雨返回到卫星的表面并逐渐聚集成碳氢化合物组成的湖或者海洋覆盖在卫星的表面。红外线望远镜的观察对这个推测提出强烈的怀疑。2005年在土卫六上着陆的惠更斯号探测器没有观测到任何表面液体，但是它的照片上一些地形好像是干燥的河床。2007年12月卡西尼号探测器在土卫六的南极发现了一个被命名为安大略湖的湖，这个名字是因为它的面积类似地球上的安大略湖（约两万平方公里）。2008年7月的红外线望远镜观测提供了强烈线索说明安大略湖含有液态的乙烷。
1996年在百武二号彗星中发现乙烷，此后在其它一些彗星中也发现了乙烷。在这些太阳系远处的天体中发现乙烷可能表明在形成太阳和行星的星云里就已经有乙烷了。
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《日本三代实录》简称《三代实录》，是日本平安时代的史书，记载了清和天皇、阳成天皇、光孝天皇三代间发生的事情。该书是日本六国史中的第六部，为编年体形式的汉文史书，共50卷。其记载包括了从天安二年（858年）8月至仁和三年（887年）8月这30年间发生的事件。
根据《日本三代实录》的序文，该书由源能有、藤原时平、菅原道真、大藏善行、三统理平，奉宇多天皇之命编写。关于开始编写的年份至今仍有不同说法。根据各编纂者的官位升迁情况可以推测，该书开始编写的年份约在宽平五年（893年）4月至宽平六年8月之间。《日本纪略》称该书于宽平四年（892年）5月1日开始编纂，然而《日本纪略》在这段时期的记载错漏颇多，因此可信度不高。源能有于宽平9年（897年）逝世，翌年宇多天皇禅位，该书的编纂也随之停止。
后来，醍醐天皇命令继续编写该书，并于延喜元年（901年）完成。期间，菅原道真失势左迁大宰府，由三统理平转任总编纂。完成后的报告奏章中称编纂者为藤原时平、大藏善行二人。然而根据推测，编纂的实质中心为菅原道真、大藏善行二人。
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脂质A可能导致哺乳动物免疫系统不受控制的激活，并且产生多种炎性介质，从而可能导致败血性休克。这种炎症反应是由Toll样受体4介导的，后者是心脏及血管细胞膜上革兰氏阴性菌的脂多糖的近端受体，其下端激活蛋白包括p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)、氨基末端激酶 (JNK) 和胞外信号调节激酶 (ERK) 等，负责免疫系统细胞的活化。这些炎性介质对血管内皮层的损害，可以导致毛细血管渗漏综合征 (capillary leak syndrome) 、血管扩张和心脏功能下降。
研究表明，促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) 的过度释放可能是内毒素血症导致心功能障碍的主要原因。IL-1β 和TNF-α 均能引起血压降低和休克，导致浓度依赖型的心肌细胞收缩性抑制，这两种因子有可能通过协同作用，引起与内毒素血症有关联的心肌抑制。内毒素血症患者的组织损伤和多器官损伤与细胞内线粒体的功能紊乱有密不可分的联系。内毒素血症时，TNF-α受体激活线粒体凋亡信号，在线粒体损伤初期，线粒体磷脂双分子层膜的渗透性改变，呈持久的高通透性状态，一些离子内流使得线粒体膜电位异常，引致破裂。最终导致线粒体凋亡，造成心肌细胞能量供应不足，进而导致心肌细胞缺失，引起心功能障碍。严重的内毒素血症和败血性休克与细胞内钙离子稳态的变化有关，通常伴随著收缩期细胞内钙离子浓度的减少和心肌收缩的减弱。
有研究表明，内毒素负荷增加是某些与肥胖有关的患者群体的致病原因，内毒素负荷增加是由于肠道内产生内毒素的细菌数量增加所致 。其他研究表明，从大肠杆菌中纯化出的内毒素在注射入无菌模式生物后，可以诱导肥胖和胰岛素的抵抗。最近的一项研究发现，Enterobacter cloacaeB29对人类患者的肥胖和胰岛素抵抗具有潜在的作用 。内毒素与肥胖症相关联的推测机制是内毒素诱导炎症介导的途径。埃希氏菌属和肠杆菌属是与内毒素相关的肥胖影响有关的细菌属。
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