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永乐初，袭父职为中都留守左卫指挥佥事。洪熙年间（1425年），担任阳武侯薛禄隶军，征北有功，进指挥使。宣德元年（1426年），晋升为都指挥佥事。正统六年，与参将王真巡哨至伯颜山，遇到瓦剌，并获胜。之后在闵安山，遇兀良哈部，再次击败。升为都指挥使。正统八年，升任右参将，守备万全左卫。次年，与杨洪在克列苏破兀良哈兵，进都督佥事，后再次升都督同知。土木堡之变时，也先挟持明英宗到宣府城下，令宣府开门。朱谦与参将纪广、都御史罗亨信不应，也先遂去。之后升为右都督。之后其与杨洪参加京师保卫战，战失利，两人被弹劾，景帝均未批准。之后升任左都督，担任总兵官，镇守宣府。

景泰元年（1451年），在关子口抵御也先的四次连续进犯，不得不退兵，都督江福援救亦失利。朱谦不得不力战抵御。之后接连作战，抵御成功，论功封抚宁伯。当时，瓦剌意图攻占宣府、大同，认为两城可旦夕取下。然而朱谦守宣府、郭登守大同，均屡次挫败瓦剌进攻。也先认为两城无法攻下，只好一意归还被俘的明英宗。同年八月，英宗归还，经过宣府，朱谦率子朱永出见，厚犒使者。次年二月，死于宣府，赠侯。子朱永袭。成化年间，谥武襄。

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嘉靖四年（1525年）浙江乡试第二十四名举人，嘉靖十一年（1532年）壬辰科会试第二百九十四名，第三甲第一百四十八名进士。礼部观政，历工、兵二部主事，谪广东市舶司提举，升南京刑部郎中，出为四川重夔兵备副使，郡祀乡贤。。

曾祖孙瑫，以子孙迪成化己未进士封御史；祖孙逵，廪生，输赈，题旌“尚义之门”；父孙绂，监生，封工部主事；母周氏。严侍下，妻包氏。

兄孙槃（监生、州同），弟孙志荣（监生）；孙志道，号玉渊，生员，长子孙光启（癸未进士，封副使）；次子孙光裕（辛丑进士）；栻；楫；禾；柷；柱，俱生员。

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通过修饰LPS，可以呈现特定的糖结构。这些可以被能够抑制LPS毒素的LPS识别，抑或被使用这些糖结构，添加更多特定糖的Glycosyltransferase识别。有研究显示，肠中的一种碱性磷酸酶可以通过去除LPS中碳水化合物上的两个磷酸基团，使LPS解毒。这可能是一种适应机制，可帮助宿主管理小肠中革兰氏阴性细菌的潜在毒性。当LPS进入动物组织或在动物组织中产生时，其他酶可能会帮助LPS解毒。中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞产生脂酶，而AOAH（AOAH）则通过从脂质A中去除两条二级酰基链令LPS失活。如果在胃肠外给予LPS，缺乏酰氧基酰基水解酶的小鼠就会产生高滴度的非特异性抗体，延长肝肿大和经历很长的内毒素耐受性。胃肠外的LPS暴露后，动物可能需要失活LPS来恢复体内平衡。

内毒素血症是由血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液或向血液中输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理表现，大约有9%的内毒素血症患者会发生多器官功能衰竭等症状，全球的内毒素血症发生率以每年1.5%的速度增长。

肠源性内毒素血症 (IETM) ，尤其是在Host–pathogen interaction的内毒素血症，被认为是酒精性肝炎发展的重要因素。这可能是由于小肠细菌过度生长，以及肝炎引起的肠道通透性增加，肠道革兰阴性菌产生的内毒素容易进入循环系统，过量的内毒素随著肠肝循环进入到肝脏。

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