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属于丝氨酸蛋白酶家族。包含II型跨膜蛋白结构域、A类受体结构域、清道夫受体富含半胱氨酸结构域和蛋白酶结构域。已知丝氨酸蛋白酶涉及很多生理和病理过程。有证据表明这个基因在前列腺癌细胞里被雄性激素正调控，在不依赖雄性激素的前列腺癌组织里被负调控。这个蛋白的蛋白酶结构域被自我剪切并分泌到细胞培养液中。
TMPRSS2蛋白在前列腺癌形成中的功能依赖于ETS转录因子（如ERG和ETV1）通过基因融合的过度表达。TMPRSS2-ERG是最常见的，占人类前列腺癌的40%-80%。ERG过度表达通过破坏雄激素受体信号，导致不依赖雄激素的前列腺癌的形成。
有些冠状病毒（比如严重急性呼吸道综合征冠状病毒(SARS-CoV)和严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2型(SARS-CoV-2)）被跨膜丝氨酸蛋白酶2激活并被跨膜丝氨酸蛋白酶2抑制剂抑制。SARS-CoV-2通过SARS-CoV受体ACE2进入并通过跨膜丝氨酸蛋白酶2引导S蛋白。批准临床使用的跨膜丝氨酸蛋白酶2抑制剂甲磺酸卡莫司他阻止SARS-CoV-2进入，可能是治疗的一个选择。
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李惟义原为湖南武秀才出身，1859年投效军营，1861年起因战功历经守备，都司，游击，参将，副将，总兵，后并因永州建立战功，获赏顶戴花翎（提督衔），长年率新楚军驻守于湖南。
1886年，李惟义前往台湾，协助章高元、林朝栋等人平定罩兰武荣社乱事。1895年，清因甲午战争战败，割台予日本，台日爆发乙未战争。战争期间，李惟义曾参与台方军队对抗日本帝国军。其中，在八卦山战役中，李惟义与吴汤兴、徐骧等将领率领三千至五千人共同防守八卦山与彰化城。
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即使差值计算本身是精确的，灾难性抵消仍然有可能发生，如上例所示——它不是哪种类型的运算（如浮点运算）的属性；当输入值本身是近似值时，进行减法运算就必有灾难性抵消。实际上，根据Sterbenz lemma，浮点运算中，当输入值足够接近时，浮点差可以精确计算——浮点减法运算本身并未引入舍入误差。
形式上，发生灾难性抵消是因为减法运算对邻近数值的输入是病态的：即使近似值和与真实值和 相比，相对误差和不大，近似值差的与真实值差相对误差也会与真实值差成反比：
因此，两个近似值的精确差值与真实数字差值的相对误差为：
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