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已观察到的其他非基因组效应包括：调节线粒体的代谢、刺激葡萄糖的摄取、改变细胞骨架组织、调节膜上离子泵的浓度以及调节形成骨骼。然而，并没有某种特异性的分子机制途径进行非基因组信号的传导，因此无法选择性地消除某一种作用的特异性突变，以测试核受体的基因组和非基因组信号传导中的哪个更重要。最近，已经发现可通过PI3激酶进行TR-β信号转导的特定分子机制，科学家因此可获得直接的遗传证据，以证明TR-β信号转导是通过PI3激酶参与甲状腺激素最主要的两个生理效应：大脑发育和新陈代谢。

甲状腺激素受体主要分为两类亚型：α亚型和β亚型。表1中归纳的甲状腺激素受体亚型在人体内组织表达情况，在很大程度上取决于转录后的剪接。3号和17号染色体上的基因被转录并翻译成c-erbA基因产物。剪接这些基因产物，产生了不同亚型的甲状腺激素。甲状腺激素α受体（TR-α）包括基因编码的三种TR-α受体剪接变体；甲状腺激素β受体（TR-β）包括基因编码的三种TR-β亚型剪接变体。在这些变体中，甲状腺素只能与其中的四种变提相结合：TR-α1、TR-β1、TR-β2和TR-β3。

甲状腺激素受体的某些突变与甲状腺激素抵抗有关。甲状腺激素抵抗综合征（THRS）的临床诊断取决于抵抗发生的组织，其可能发生于脑垂体、外周组织或两者皆存在。若病人诊断出在脑垂体、外周组织中均表现出甲状腺抵抗，则可推断为对甲状腺激素的全身抵抗。已在临床上观察到存在两种甲状腺激素受体的基因突变，其中相对TR-β基因突变更为常见。

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2012年夏季，罗振邦转投横滨FC香港，兼任助理教练。2014年夏季，罗振邦转投香港甲组足球联赛球队港会。

2015年1月21日，南华于社交网站公布罗振邦加盟。

罗振邦于2003年首次入选香港足球代表队，参加2003年东亚足球锦标赛，在这项赛事中，罗振邦多次以速度冲破对方的防线，引起香港和其他东亚球迷的注意。

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PTRD-41有很多不足之处，包括穿甲能力有限，难以精确瞄准目标，巨大的后座力和枪口冲击波对使用它的士兵而言无论如何也不是件轻松的事。但是并没有出现射手因步枪自身后坐力造成伤亡的事故。“左肩打一枪，右肩打一枪，回国领勋章”在PTRD-41式更是子虚乌有的事情。实际上，PTRD-41反坦克步枪的枪身和枪托套筒之间设计有一个较大的缓冲弹簧，可吸收部分后坐力。许多时侯军方都会训练射手射击战车的观望窗而非直接打它们的装甲，这种战术相当依赖射手的经验和枪法，因为PTRD-41虽然射程不错，但设计时并没有考虑过装上瞄准镜，故射手只能用焊死在枪管左上方的准星瞄准。另外在开火时其枪口制退器的巨大震动会击起许多尘烟和积雪，所以射手需经常改变射击位置。

不过，PTRD-41作为一款步兵反坦克武器而言仍是有效的，巨大的枪身与过高的重量虽造成携带不便，却成功地由步兵实现机动部署。在1943年，当苏联生产能力恢复，数以万计的T-34战车被投入战场后，PTRD-41和PTRS-41被降级为反器材用途，以用作破坏较低防御力的装甲车以及非装甲车辆。在战后，苏联已经以更有效的火箭推进榴弹作为步兵的反战车武器并大量装备至今，同时也被第三世界国家的步兵和非正规武装力量广泛地使用。

后来，苏联把部份盈余的PTRD-41供应给中国人民志愿军及朝鲜人民军用于韩战。

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