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张江高科站是上海轨道交通2号线的东延伸车站，位于上海浦东新区张江高科技园区松涛路祖冲之路，为地下车站，设4个出口。
161、188、636、778、1029、1090、大桥六线、浦东11路（原东川专线）、浦东12路（原塘川线）、浦东12路区间、浦东14路、浦东22路、浦东25路、浦东70路、浦东112路（替代张江有轨电车）张江环线、张江南环线、张南专线、张江1路
张江高科原本是高架车站，为上海轨道交通2号线的东起讫站。但为配合2号线东延伸段建设，该站改建为地下车站。为配合新旧站点线路拨接，本站于2010年2月14日至23日封站。原张江高科站以及区间连接新建的龙阳路基地实训线于2011年12月20日成为轨道交通实训实验基地重新启用并调入原9号线的952号车成为实训专车，供列车车长培训专用。
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* 功能性蛋白尿：肾血流量增加，导致流经肾单位的蛋白质总量增加，使得终尿中蛋白质总量也跟着增加。当肾血流量回复正常后，蛋白尿消失。常见的诱因包括：寒冷、剧烈运动、紧张、交感神经兴奋、应用血管活性药等。
* 体位性（直立性）蛋白尿：刚起床时并无蛋白尿，起床活动后逐渐出现蛋白尿，长时间直立、行走或脊柱前凸姿势可使尿蛋白增多，平卧休息后尿蛋白逐渐减少直至消失。一般24小时尿蛋白定量＜1g，多为非选择性蛋白尿，青少年尤其是瘦长体型者居多。机制可能是肾脏移位，引起肾脏受压，或者肾静脉扭曲。预后良好，但必须排除其它导致蛋白尿的疾病（特别是这些疾病的早期），鉴别有困难时，需加强随访。
* 溢出性蛋白尿：如血管内溶血时的血红蛋白尿；肌溶解时的肌红蛋白尿；多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病时的凝溶蛋白尿等。
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其发病机理为脊髓前角神经细胞及脑干运动核变性及数量明显减少，但无神经细胞坏死和胶质细胞增生。 颈脊髓最常受累。脊髓前角细胞变性，细胞肿胀，核移位或消失，胶质增生，但前角和脊膜未见炎症反应，也无血管改变。锥体束于某些病例有退变，但临床很少发现锥体束征。运动神经元病中的进行性肌肉萎缩症（PMA）许多病例在发展到一定阶段后，会有上运动神经元的表现。进行性脊髓性肌肉萎缩症为运动神经元疾病，变性限于脊髓前角α运动神经元。特点是进行肌萎缩和肌软弱，通常自手的小肌肉开始，蔓延至整个上肢和下肢，反射消失，感觉障碍不出现。本病起病隐匿，好发于中年男性。表现为双手活动软弱无力，手的内在肌萎缩，可有“爪形手”、“猿手”畸形。系衣服扣、拣小物件及写字困难。以后肌无力波及邻近肌群，累及臂和肩，再发展到下肢。也有从足发病，扩展到下肢，然后上肢者。肌肉萎缩软弱对称发展，有时仅累及一只手。肌张力减低，腱反射减弱与受累肌相应。括约肌无功能障碍，病理反射多不出现，但可见于频发肌束震颤时。肌束震颤可不定部位出现，有寒冷、情绪波动或受到机械刺激时可诱发和加重肌束震颤。病程中无自发疼痛和感觉异常出现，舌肌萎缩，软腭运动障碍伴发音及吞咽症状极少产生。
由于患者就诊时医生所见到的仅仅为病程中的一个时点，因此对于某些患者，可能在某一个时期存在上运动神经元的体征，但是随着病情的进展，而被下运动神经元的表现所掩盖。许多临床所见仅仅为纯下运动神经元受累，诊断符合进行性肌萎缩（PMA）的患者，尸检时可以看到锥体束的病变，其病程与ALS相似。单纯的进行性肌萎缩尸检仅占MND的5%。此外，尚可见到婴幼儿或少年发病的脊髓性肌萎缩（Spinal muscular atrophy,SMA），该组患者有明确的基因异常。均表现为四肢的萎缩无力、腱反射减低、肌张力低，逐渐发展，可分为三型：SMA I型：婴儿型脊髓性肌萎缩，6个月发病，常于2年内死亡。SMA II型：中间型脊髓性肌萎缩，6至18个月发病，可存活2年以上。SMA III型：少年型脊髓性脊萎缩，18个月后发病，多在3至18岁发病可存活到成年，预后相对较好。
* 神经电生理：肌电图呈典型神经源性改变。静息状态下可见纤颤电位、正锐播，有时可见束颤电位;小力收缩时运动单位电位时限增宽、波幅增大、多相波增加，大力收缩呈现单纯相。神经传导速度正常。运动诱发电位有助于确定上运动神经元损害。
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